アスペルギルス症 - 人間の症状、診断、治療。 アスペルギルスとは

– さまざまな種類のカビ菌によって引き起こされる真菌症 アスペルギルス属慢性的な毒性アレルギー症状を伴って発生します。 アスペルギルス症では、主に気管支肺系と副鼻腔が影響を受けます。 頻度は低いですが、皮膚、視覚系、中枢神経系などです。免疫反応性が低い患者では、播種性アスペルギルス症が発症する可能性があります。 アスペルギルス症の診断では、顕微鏡検査、細菌培養、血清学的反応、PCR などの検査方法が主要な役割を果たします。 吸入・皮膚アレルギー検査も可能です。 アスペルギルス症は抗真菌薬で治療されます。

ICD-10

B44

一般情報

真菌性疾患。その原因物質はカビ菌であるアスペルギルスです。 アスペルギルスは、内臓、皮膚、粘膜にさまざまな表在性および深部真菌症を引き起こす可能性があるため、アスペルギルス症は、真菌学、肺学、耳鼻咽喉科、皮膚科、眼科などの多くの臨床分野で研究されています。過去 20 年間で、その頻度は増加しました。人口におけるアスペルギルス症感染者数は20%増加しており、これには先天性および後天性免疫不全症患者の増加、薬物中毒とHIV感染の蔓延、抗生物質の不合理な使用、および免疫抑制剤の使用が関係しています。腫瘍学と移植学。 これらすべてが、アスペルギルス症の関連性が増大していることを改めて裏付けています。

アスペルギルス症の原因

ヒトにおけるアスペルギルス症の原因物質は、次のタイプのアスペルギルス属のカビ菌である可能性があります: A. フラバス、A. ニジェール、A. フミガートゥス、A. ニデュランス。 A. テレウス、A. クラバトゥス。 アスペルギルスは好気性菌および従属栄養菌です。 50℃までの温度で生育でき、乾燥・冷凍すると長期保存が可能です。 で 環境アスペルギルスは土壌、空気、水中などあらゆる場所に分布しています。 アスペルギルスが増殖し繁殖するのに好ましい条件は、換気システムやシャワー システム、エアコンや加湿器、古い衣服や本、湿った壁や天井、長期保存された食品、農作物や屋内植物などにあります。

アスペルギルス症による感染は、真菌の菌糸体を含む粉塵粒子を吸入することによって最も多く発生します。 ハトは他の鳥よりもアスペルギルス症に罹患する可能性が高いため、農業従事者、製紙・製織企業の従業員、製粉業者、ハト飼育者はこの病気を発症するリスクが最も高くなります。 真菌感染症の発生は、気管支鏡検査、副鼻腔の穿刺、内視鏡生検などの侵襲的処置中の感染によって促進されます。損傷した皮膚や粘膜を介したアスペルギルス症の接触感染を排除することはできません。 アスペルギルスに汚染された食品（鶏肉など）の摂取によっても栄養感染が起こる可能性があります。

アスペルギルスによる外因性感染に加えて、自己感染のケースも知られています（皮膚、咽頭の粘膜、皮膚に生息する真菌の活性化による） 気道）および経胎盤感染症。 アスペルギルス症発生の危険因子には、あらゆる原因による免疫不全、慢性疾患が含まれます。 呼吸器系(COPD、結核、気管支拡張症、気管支喘息など)、糖尿病、細菌異常症、火傷; 抗生物質、コルチコステロイド、細胞増殖抑制剤の服用、放射線療法。 アスペルギルス、カンジダ、放線菌など、さまざまな種類の真菌によって引き起こされる、混合病因の真菌症の発症のケースが頻繁にあります。

アスペルギルス症の分類

したがって、真菌感染の伝播経路に応じて、内因性（自己感染）、外因性（空気感染および消化管感染）、および経胎盤性アスペルギルス症（垂直感染）が区別されます。

病理学的過程の局在化に応じて、次の形態のアスペルギルス症が区別されます：気管支肺（肺アスペルギルス症を含む）、耳鼻咽喉科、皮膚、目、骨、敗血症（全身性）など。気道と肺への一次損傷が原因です。全症例の約90％がアスペルギルス症。 副鼻腔 - 5%。 他の臓器への関与が診断される患者は 5% 未満です。 アスペルギルス症の蔓延は、主に重荷を負った病前背景を持つ衰弱した個人で、症例の約 30% で発症します。

アスペルギルス症の症状

現在までに最も研究されている病態は肺アスペルギルス症です。 気管支肺アスペルギルス症の初期段階は、気管気管支炎または気管支炎の臨床像として偽装されます。 患者は、灰色がかった痰を伴う咳、喀血、全身衰弱、体重減少を心配しています。 プロセスが肺に広がると、肺型の真菌症、つまりアスペルギルス肺炎が発症します。 急性期では、異常な発熱、悪寒、多量の粘膿性痰を伴う咳、息切れ、胸痛が認められます。 息をすると口からカビ臭くなることがあります。 喀痰の顕微鏡検査により、菌糸体コロニーとアスペルギルス胞子が明らかになります。

呼吸器系の疾患（肺線維症、肺気腫、嚢胞、肺膿瘍、サルコイドーシス、結核、形成不全、ヒストプラズマ症）を併発している患者では、真菌の菌糸、フィブリン、粘液および細胞要素を含むカプセル化病変である肺アスペルギローマが形成されることがよくあります。 アスペルギルス腫患者の死亡は、肺出血または窒息の結果として発生する可能性があります。

耳鼻咽喉科器官のアスペルギルス症は、外中耳炎、中耳炎、鼻炎、副鼻腔炎、扁桃炎、咽頭炎の形で発生することがあります。 アスペルギルス中耳炎では、最初に外耳道の皮膚の充血、剥離、かゆみが起こります。 時間が経つと、外耳道は糸と真菌の胞子を含む緩い灰色がかった塊で満たされます。 アスペルギルス症は鼓膜まで広がることがあり、耳に鋭い刺すような痛みが伴います。 上顎洞および蝶形骨洞、篩骨の病変、および眼窩への真菌侵入の移行について説明します。 眼のアスペルギルス症は、結膜炎、潰瘍性眼瞼炎、結節性角膜炎、涙嚢炎、眼瞼マイボーム炎、全眼球炎の形をとることがあります。 深部角膜潰瘍、ぶどう膜炎、緑内障、視力喪失などの合併症がよく見られます。

皮膚アスペルギルス症は、紅斑、浸潤、茶色がかった鱗屑、および中程度のかゆみの出現を特徴とします。 爪真菌症が発症すると、爪甲が変形し、色が濃い黄色や茶色がかった緑色に変化し、爪が崩れやすくなります。 消化管のアスペルギルス症は、びらん性胃炎または腸炎を装って発生します。口からのカビの臭い、吐き気、嘔吐、下痢が典型的です。

全身性アスペルギルス症は、アスペルギルスが主病巣からさまざまな臓器や組織に血行性播種することで発症します。 この病気の形態では、アスペルギルス心内膜炎、髄膜炎、脳炎が発生します。 脳、腎臓、肝臓、心筋の膿瘍。 骨、消化管、耳鼻咽喉科臓器への損傷。 アスペルギルス敗血症。 敗血症性アスペルギルス症による死亡率は非常に高いです。

アスペルギルス症の診断

真菌症の形態に応じて、患者は、呼吸器科医、耳鼻咽喉科医、眼科医、真菌学者など、適切なプロファイルの専門家に相談のために紹介されます。 アスペルギルス症の診断中 大きな注目職歴、慢性肺病理および免疫不全の存在を含む既往歴が与えられます。 気管支肺型のアスペルギルス症が疑われる場合は、肺の X 線撮影と CT スキャン、喀痰採取を伴う気管支鏡検査、および気管支肺胞洗浄が行われます。

アスペルギルス症の診断の基礎は、喀痰、気管支からの洗浄水、滑らかな皮膚や爪からの削り取り、鼻副鼻腔や外耳道からの分泌物、皮膚の表面からの印刷物などの臨床検査の複合体です。アスペルギルスは、顕微鏡検査、培養検査、PCR、血清学的反応 (ELISA、RSK、RIA) を使用して検出できます。 アスペルギルス抗原による皮膚アレルギー検査も可能です。

肺アスペルギルス症の鑑別診断は、ウイルスまたは細菌の病因による気道の炎症性疾患、サルコイドーシス、カンジダ症、肺結核、

肺アスペルギルス腫の場合は、経済的な肺切除術または肺葉切除術という外科的戦術が必要です。 あらゆる形態のアスペルギルス症を治療する過程では、刺激療法と免疫矯正療法が必要です。

アスペルギルス症の予測と予防

最も好ましい経過は、皮膚および粘膜のアスペルギルス症で観察されます。 肺真菌症による死亡率は20〜35％、免疫不全患者では最大50％です。 敗血症型のアスペルギルス症は予後が不良です。 アスペルギルス症の感染を防ぐための対策には、衛生的および衛生的条件を改善するための対策が含まれます。生産時の粉塵対策、工場、穀倉、野菜店、織物企業の労働者による個人用保護具（呼吸用保護具）の着用、作業場や倉庫の換気の改善、定期的な菌学的検査などです。リスクグループに属する人の数。

アスペルギルス属の栄養体は、基質を貫通する大きく分岐した菌糸体です。 菌糸体細胞は多核です。 場合によっては、豊富な気菌糸も発達します。 ほとんどのアスペルギルスでは、カビのコーティングは分生子を含む分生子柄で構成されています。 分生子柄は特別な菌糸体細胞、つまり支持細胞から上向きに伸びています(図231)。 U さまざまな種類分生子柄にはさまざまなサイズがあり、単一の細胞であることもあれば、それほど一般的ではありませんが隔壁があり、分枝を持つものもあります。 ほとんどのアスペルギルスでは、分生子柄は菌糸菌糸と同様に無色ですが、一部のもの（たとえば、A. nidulans、A. ochraceus グループの代表のもの）では、茶色または黄色がかっています。 ほとんどの殻は滑らかですが、いくつか (A. ochraceus グループ、A. nidulans グループの A. effusus) はとげがあります。 上部分生子柄は膨張して泡を形成し、ほとんどの場合円形ですが、一部の種では程度は異なりますが細長くなります。 膀胱には、放射状に、またはその上部にのみ、旗の形をした細胞、つまりフィアライドがあり、その細い首から単細胞の分生子が次々と現れ、鎖状に配置されています。 フィアライドの上部の開口部のすぐ近くにある分生子は薄い殻を持ち、多くの場合無色または淡色で、最終的な成熟と形成は徐々に起こります。 鎖が上になるほど、分生子は大きくなり、より濃い色になり、より成熟します（表56）。 多くのアスペルギルスでは、成熟した分生子は特定の形と色を持ち、熟すととげ状または結節状になります。 分生子の塊の色は、カビのプラーク、つまりコロニーに何らかの色を与えるものです。

一部のアスペルギルスでは、 ハイレベル進化の発達では、形成される分生子の数の増加は、一連の細胞（プロフィアライド）が分生子柄の膀胱に現れ、その上にフィアライドが束または渦巻き状に位置するという事実の結果として起こります（図231）。 顕微鏡の倍率を低くすると、分生子の鎖を運ぶ分生子柄アスペルギルスの先端は、穴から水流が流れるじょうろの先端によく似ています。 したがって、アスペルギルスのロシア名はヒルニーキノコです。 しかし、アスペルギルスを正確に翻訳すると「毛むくじゃらの頭」となり、これも分生子の鎖を持つ分生子柄を見たときに生じる印象とよく一致します。

成熟すると、分生子は脱落し、新しい場所に移され、良好な条件下で発芽し、菌糸体が形成されます。

ほとんどのアスペルギルスは分生子の助けを借りて、つまり無性生殖で繁殖します。 しかし、それらの中には、有袋類、つまり有性の、より高い胞子形成によって特徴付けられるものもあります。 このような種のコロニーでは、ほとんどの場合、小さなボールが肉眼で見えます。 黄色。 これらは子実体 - cleistothecia です。 それらは、G. Link (1809) によって植物標本資料の中で最初に発見されました。

Cleistothecia は主にアスペルギルスに保存されており、その分生子柄はより単純な構造を持っています。 追加要素(profialid)、有袋類の胞子形成を失った種の特徴です。

現在、有袋類段階は、A. glaucus グループのほぼすべての種、A. fumigatus グループの A. fischeri シリーズのすべての種、A. nidulans グループの多くの種、および A. nidulans グループのいくつかの種で知られています。 .オルナトゥス、A.クレメウスおよびA.オクラセウスのグループ。 これらの真菌は、分生子柄の膀胱上に直接形成されるフィアライドを持っています（プロフィアライドはありません）。

A. candidus、A. niger、A. flavus、および A. ochraceus のグループに属する多くのアスペルギルス種で形成される菌核は、閉結菌に似ています。 しかし、閉結虫とは異なり、それらは単純な菌糸叢であり、内部に袋はありません。 菌核は子嚢胞子を形成する能力を失った閉結菌であると推測できます。 この仮定は、例えば A. alliaceus における菌核内部の有袋類の胞子形成によって確認されます。

菌核は、培地中の硝酸塩とショ糖の含有量が高く、温度が 20 ～ 25°C の場合に特に多くなります。

外観が似ているため、閉結性または菌核と間違われることがあります。 外観いくつかのグループ (A. nidulans、A. versicolor、A. ustus) のコロニーで観察される形成。 これらは、細胞の空洞がほぼ完全に消失しているほど厚い膜を備えた球状または回旋状の細胞のクラスターです。 時々、クラミド胞子と間違われることがあります。 実際、A. nidulans では、これらの細胞の菌糸体への発芽が観察されました。 しかし、厚壁細胞の本当の性質はまだ確立されていません。

アスペルギルスは、ペニシリウムや他の多くの真菌と同様、性的プロセスに加えて、新しい形態を形成するための追加のメカニズムを持っています。 A. ニガー (表 58) および A. ニデュランスにおける異核症の最初の報告は、1940 年に G. H. Gossop とその共同研究者によって発表されました。 異性核形成の重要な要素であるパラセクシュアルのプロセスも、1952 年に J. E. Roper によって A. nidulans で最初に実証され、その後、L. Pontecorvo らによって A. niger で実証され、それ以来、他の多くの種で包括的に研究されてきました。そして真菌の属。

この点でこれほど集中的な研究が行われたのがアスペルギルスであったという事実は、決して偶然ではありません。 19世紀半ば頃から。 アスペルギルスは、さまざまな物質の破壊過程における活性剤として、動物や人間の病原体および中毒症の原因として、またさまざまな酵素やその他の貴重な代謝産物の生産者として、すでに注目を集めており、多くの産業で使用され成功しています。 。 さらに、実験室環境でもよく成長するため、人気の研究対象の 1 つとなっています。 1891 年から 1928 年の間と言えば十分でしょう。 アスペルギルスに関する 2,000 件を超える論文が出版されており、主にこれらの真菌種の生理学、生化学、遺伝学に焦点を当てています。 彼らの研究は今日まで続いています。 彼らは、遺伝的パターン、さまざまな生理学的プロセス、代謝経路などの研究において一般に非常に便利なモデルとしてアスペルギルスが使用され始めた 1940 年以来、研究室でのアスペルギルスの研究に特に積極的に取り組んできました。

アスペルギルス属のいくつかのグループおよび種は自然界に広く分布しており、すでに述べたように、実用上非常に重要な意味を持っています。 これらは主に A. niger グループの代表であり、産業や実験室研究で最も積極的に使用されています。 1945 年以来、このグループの種だけでも 1,000 以上の科学論文が取り上げられてきました。 それらは土壌から放出され、 さまざまな国そして異なる大陸にあり、つまり、それらは国際的です。 それらは保存中に穀物、果物、野菜、綿製品、皮革、タンパク質が豊富な素材に発生します。

A. niger グループの種のコロニーは、茶色、チョコレート、または黒色です (表 58)。 分生子柄は、フィアライドが輪生したプロフィアライドを持ちます。

A. ニガー グループの種は、多様な生化学的活性によって区別されます。 それらは、デンプン分解酵素、プロテイナーゼ、ペクチナーゼ、リパーゼ、グルコースオキシダーゼ、角質物質を破壊する酵素、キチンなど、さまざまな酵素を生成します。すでに 1787 年に、ゴールナッツの「発酵」が A. ニガーの助けを借りて記載されていました。タナーゼ酵素を生成し、ゴールナッツ酸を生成します。ゴールナッツ酸は、多くの塗料、インク、一部の医薬品の製造に使用されます。 現在、A. ニガーおよび A. フォエリダス由来のペクチン分解酵素は、フルーツ ジュースやワインを清澄するために多くの国で使用されています。 日本では、A. niger 由来のペクチン分解酵素が植物の茎 (苧麻) の繊維化に使用されています。 A. awamori 酵素を使用すると、デンプンから結晶性グルコースを生成できます。 フルクトースは、A. niger 酵素などの作用によりイヌリンから得られます。

ニガー菌およびこのグループの他の種のクエン酸、シュウ酸、グルコン酸、およびフマル酸を生成する能力は、広く使用されるようになりました。 ソ連およびその他の国で生産 クエン酸この種の株が使用されます。 A. ニガー グループの菌株は、ビタミン ビオチン、チアミン、リボフラビンなどを合成できます。

抗生物質については、生産量が限られており、実用化は少ない。

さまざまな実験室研究における A. ニガー株の使用は多岐にわたります。 かつて、この種は比喩的に「生化学的なカエル」（L.I.クルサノフ）と呼ばれていました。 ミネラル栄養源に非常に敏感であるため、特別に選択された菌株を使用して、土壌中の特定の元素（リン、カリウム、銅など）やビタミンの欠乏を判定することが可能です。これは、はるかに簡単であることが判明しました。化学検査よりも正確かつ迅速です。

多くの熱帯諸国、例えば東アフリカ (スーダン) やインドのピーナッツ、綿、ソルガムの苗木など、A. ニガーの株によって引き起こされる植物の病気が報告されています。 真菌 A. カルボナリウスは、インドにおけるブドウ枯れ病の原因として報告されています。

カビの生えた飼料から分離された A. ニガー株は、動物に対して有毒であることが証明されています。 耳真菌症、肺アスペルギルス症、気管支肺炎、四肢の菌腫の症例が知られており、その原因は黒色アスペルギルスでした。

A. flabus-oryzae グループの菌類も同様に重要です。 コロニーの黄緑色が特徴です。 一部の種の分生子柄はその膨らみにフィアライドのみを持ちますが、他の種ではプロフェライドも持ちます。 これらの菌類は土壌や植物残渣、飼料、食品、植物油などのさまざまな基質上に存在します。 プラスチックああ、その他の資料も。 A. フラバスは、ワックスやパラフィンなどの一見不適切な基質上でも増殖する可能性があります。 このグループの菌類は、湿度 18% であっても換気の悪い保管施設内で、主に米、エンドウ豆、大豆、ピーナッツなどの穀物や種子に発生するカビの群集の主な構成要素です。 定着した基質の多様性は、このグループの種が特に豊富な酵素セットを持っているという事実によって説明されます。 これらは、アミラーゼ、プロテイナーゼ、リパーゼ、ペクチナーゼ (ペクターゼおよびプロトペクチナーゼ)、セルラーゼなどを生成します。だからこそ、A. オリゼとその関連種は、東洋で何世紀にもわたって食用やその他の目的で使用されてきました。 日本および他の東洋諸国のアルコール産業は、完全にこのグループのキノコの酵素特性に基づいています。 A. オリゼー（「タカコイ」）由来の酵素は、米ウォッカ（日本酒）の製造において米粒のデンプンを加水分解します。 サツマイモなど他のデンプン源は現在、日本で工業用アルコールの製造に使用され成功しています。

東洋（主に日本）では、大豆やその他のタンパク質が豊富な基質から食品を製造する際に、A. フラバス、A. オリゼ、および A. パラシティクスのタンパク質分解酵素が 1 世紀にわたって使用されてきました。 酵素法による中国および日本の醤油の製造では、ゆでた大豆またはハトムギで A. オリゼーを培養した特別なスターターが使用されます。 ベトナムでは、酵素入り大豆米ソース「トゥオン」が国民の毎日の必需品です。 それを準備するとき、カビのタンパク質分解酵素とデンプン分解酵素、そして他の A. オリゼよりも優れた酵素が、大豆と米のデンプンとタンパク質を加水分解します。 現代の状況では、A. フラバス、A. オリゼー、および A. パラシティカスの酵素製剤は、皮膚から毛を取り除き、皮膚を柔らかくするために、古いフィルムや版から銀を除去するために、また繊維産業でうまく使用されています。 ソ連では、このグループの菌類からの酵素は、例えば酵素製剤の製造、アルコールの製造、その他の目的にも使用されています。

現在、α-アミラーゼ、マルターゼ、プロテアーゼ活性の高い菌株の選択に大きな注目が集まっています。

これは有用な代謝産物のリストを網羅するものではありません。 このグループの菌類がコウジ酸を生成する能力は、今世紀初頭に確立されました。 コウジ酸は、A. flavus、A. tamarii、A. parasiticus、A. effusus によって生成されます。 これらは他の酸 (β-ニトロプロピオン酸、α-ケトグルタル酸、クエン酸、リンゴ酸、乳酸、フマル酸など) やビタミン (リボフラビン、チアミン、パントテン酸、イノシトール、ビオチン、ピリドキシン、B12、C、K3 など) を形成します。 . .）およびステロイド（テストステロン、テストロラクトン）。

で 近年 A. フラバスは、ある非常に有害な有毒物質を生成することで悪名高くなりました。 この毒素の発見の劇的な物語は、イギリスで七面鳥の謎の病気が発生した 1960 年に始まり、すでに知られている病気の目に見える兆候もなく、七面鳥が大量に死亡しました。 ある農場では、2週間以内に、1,000羽の若い七面鳥と家禽のうち、800羽が死亡し、3か月あまりの間に、七面鳥の繁殖を専門にしている農場では、その数が10万羽以上減少した。

研究所は病気の原因の調査に参加した 法医学スコットランドヤード、動物愛護協会、その他多くの組織。 すぐに鳥の種に毒が盛られているのではないかという疑いが生じ、主に危険物質の含有量を検査し始めた。 化学薬品、毒やさまざまな病原体。 これらの検査ではすべて陰性の結果が得られました。 その後、彼らは、いわゆる「X」病の発生はすべて、ブラジルから輸出された落花生（ピーナッツ）の粉を飼料に加えていた2つの工場から飼料が供給されている農場で発生したことに気づきました。 。

ケニアでは、ウガンダから持ち込んだ落花生を添加した餌をアヒルの子に与えたところ、同様の症状で死亡したことが知られるようになった。 そして、ロンドン熱帯作物研究所の科学者らは、この毒素は真菌 A. フラバスによって大量に生成され、この菌は条件下で落花生上で急速に増殖することを発見した。 高湿度そして適度に 高温熱帯と亜熱帯。 この有毒物質はアフラトキシン（真菌の名前の頭文字から）と呼ばれました。 後に、これは 1 つの物質ではなく、複合体全体 (B1、B2、G1、G2) であることが判明しました。 その後、この毒素の発がん性が証明されました。

世界の多くの地域ではラッカセイの栽培が経済の主要部門の一つであるため、この発見は医学的意義に加えて、経済的にも大きな意味を持つ。 アフリカの一部の国は、ほぼ完全に落花生とその油の生産と輸出に依存しています。 この点に関して、特にその後の実験で、アフラトキシンが広範囲の動物に有害な影響（毒性および発がん性）を示すことが示されているため、この製品の適切な保管が最も重要です。第二に、保管されている製品、特にナッツ、亜麻、綿の種子、肝臓、魚などで発生する他の多くの菌類も有毒物質を生成し、重篤な病気を引き起こす可能性があります。

動物や人間に重篤な病気を引き起こすことが多いアスペルギルス属の別のグループ（A. fumigatus グループ）の代表である A. fumigatus について、より詳細に説明しないことは不可能です。 この真菌には 2 種類のコロニーがあります。1 つは気中白色菌糸体がよく発達し、分生子胞子形成が不十分で、コロニーに柔らかな青みがかった色合いを与える「ふわふわ」、もう 1 つは基質に菌糸体があり、分生子胞子形成が豊富で厚い「ビロード状」です。青緑色。 低倍率顕微鏡でコロニーを観察すると、各分生子柄の分生子の鎖が一緒になって密な柱を形成していることが明らかです。 膨らんだ分生子柄の表面にはフィアライドだけがあり、主にその上部を覆っています。

A. フミガタスは、溶血作用と抗原作用を持つ毒素を生成します。 この種の菌糸体抽出物は皮膚と腎臓を刺激します。

アスペルギルス発煙(A. umigatus) はブドウ球菌バクテリオファージに対して活性のある抗生物質フマギリンを生成します。そして最も重要なことに、 薬効アメーバ赤ゼン症、ミツバチの鼻腫症に対して効果があり、多くの継続的な腫瘍の発生を積極的に抑制します。 Z.E.ベッカーとA.B.シラエフの指導の下、モスクワ州立大学の抗生物質研究室で、結晶フマギリンの国産製剤が入手されました。

医学に使用され、以前は麦角 (Claviceps purpurea) からのみ得られていたアルカロイドのフェスツクラビンと、2 つの新しいアルカロイド、フミガクラビン A および B が、A. フミガタスの菌糸体から単離されました。

最近、真菌 A. fumigatus が土壌中のキチン質物質の破壊に積極的な役割を果たしていると考えられています。 この真菌の菌株はさまざまな条件下で広く分布しており、特に条件下でのそれらの菌株の多様な生化学的活性の特徴 高温、優れた持続性（菌糸体と胞子は、60％アルコールに6〜8分間浸した後でも生存できる）により、このグループの研究への関心が高まっています。

同じ名前のグループに属する A. nidulans の広範囲に成長する深緑色のビロードのようなコロニー (表 58) も、さまざまな材料でよく見られます。 植物由来。 時には土壌や動物や人間の組織から放出され、主に鶏の肺や気嚢、馬の肺、動物や人間の外耳道で発生します。

A. nidulans グループの多くの種は、コロニーの暗い背景に対してはっきりと目立つ明るい黄色の閉甲虫を生成します。 閉鞘と分生子胞子形成の数の比率に応じて、コロニーの色は、分生子胞子形成が優勢な場合は濃い緑色から、閉鞘が大量に発達した場合は明るい黄色に変化します。 このグループの種の子嚢胞子は赤紫色です。 コロニーには通常、大きな黄色のクラスターの形をした厚い壁の細胞が含まれています。

特に注目すべきは、A. nidulans グループが種に次いで 2 番目にランクされているということです。 アカパンカビ属(アカパンカビ) 真菌遺伝学における。 多数の変異体が得られており、有糸分裂組換えの形成機構とその過程を決定する因子、異核存在の形成、細胞質遺伝などが研究されている。

A. ニデュランスと野生株から得られた変異体は、炭水化物、窒素、その他の種類の代謝を研究するために使用されます。

カワラタケのグループは非常に興味深くユニークです。 その代表的なものは、狭く成長する凸状の密集したコロニーの形成、分生子ゾーンのさまざまな黄緑色または青みがかった色合い、多くの場合菌糸成長ゾーンのピンク色を特徴としています。 と 裏コロニーは明るい赤またはチェリーレッドです。 同じ色の色素がコロニーの周囲の環境に放出されます。

最も一般的な種は、A. versicolor と A. sydowii です。 それらは、特に南部起源の土壌から分離され、特に熱帯および亜熱帯条件で、穀物、チーズ、その他の製品、さまざまな機器のさまざまな材料、自動車コーティングおよび自動車内装材に発生します。 色素を放出することで一部の製品を腐敗させ、コロニーが発生した領域に明るい色の斑点を形成します。

癜風菌は、アルゼンチン、米国、シリア、その他の国からイタリアに輸入された小麦で優勢でした。 多くの都市の美術館では、このキノコがイーゼルや記念碑的な絵画の上で発見されました。 図書館では、皮革、キャラコ、または革の結合部分への損傷の 80% がアスペルギルスによって引き起こされており、アスペルギルスは他の真菌よりも一般的です。 真菌はほとんどの消毒剤に耐性があるため、この種の損傷との戦いは困難になります。 この特性により、さまざまな工業製品 (光学機器、プラスチックなど) を菌類から保護する手段の研究、紙のカビに対する耐性の評価、燻蒸の有効性を判断するために広く使用されています。栽培ハウスなどの土壌処理およびその他の種類の土壌処理

いくつかのアスペルギルス種のみの重要性について簡単に説明しました。 しかし、これまで述べてきたことは、自然界における巨大な役割を想像するのに十分であり、 経済活動彼らが演じる人物。 この属の菌類に特徴的な生態学的振幅の広さにより、さまざまな環境条件下で特定の種の発達が可能になります。 たとえば、アスペルギルスを含むほとんどの菌類は、次のような場合に有機物上で活発に増殖することが知られています。 低い値 pH。 それらの一部（A. clavatus）は、環境の強いアルカリ化に耐えるだけでなく、自らこのアルカリ化を引き起こし、その間、ほとんどの真菌は発生できないことが判明しました。 この特徴により、A. clavatus グループの種は動物の組織上にカビの沈着物を形成することがよくあります。

アスペルギルスの多くは乾癬を特徴とします。 したがって、種数の点で最大のグループのいくつかの代表である A. glaucus (A. repens、A.ruber、A. amstelodami) と A. ustus グループは、穀物やその他の製品、繊維、低湿度レベルの断熱材やその他の基板。

広範囲の酵素により、アスペルギルスは多種多様な基質を習得することができます。 彼らによって生成される抗生物質は、潜在的な競合相手との戦いの成功を確実にします。 これにより、植物病原性生物に対する生物学的防除手段の開発において特定の種を使用するための前提条件が生まれます。

植物の一生: 6 巻。 - M.: 啓蒙。 編集長、対応会員の A. L. Takhtadzhyan が編集。 ソ連科学アカデミー教授 A.A. フェドロフ. 1974 .

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アスペルギルス症- ヒトの病気である真菌症は、アスペルギルス属の特定の種類のカビ菌によって引き起こされ、主にアレルギーの再構築または破壊的な感染プロセスの結果として呼吸器系に関与することによって現れ、特定の条件下ではこのシステムを超えて次のような症状が発生します。他の臓器への転移と特定の損傷。

アスペルギルス症は最も一般的な肺真菌症です。 アスペルギルスはどこにでも存在します。 これらは土壌、空気、さらには硫黄泉や蒸留水からも隔離されています。

アスペルギルスの発生源は、換気、シャワーシステム、古い枕や本、エアコン、吸入器、加湿器、建設や修理工事、屋内植物の土壌、食品（野菜、ナッツ、挽いた黒コショウ、ティーバッグなど）、腐敗などです。この病気は、製粉業者や鳩の餌やり業者でよく見られます。 ハトは他の鳥よりもアスペルギルス症に罹患することが多い。

環境中にアスペルギルス胞子のレベルが高い地域はスーダンと サウジアラビア。 住宅敷地内の空気では、通常、屋外よりも高濃度のアスペルギルス胞子が検出されます。 糖尿病患者は地域を問わずアスペルギルス感染症にかかりやすい。 この病気は非伝染性であり、人から人へ伝染することはありません。

アスペルギルス症の病原体による感染の最も脆弱なゾーンは気道であり、肺と副鼻腔が主な感染部位です。 症例の 30% で播種が観察され、皮膚病変が発症するのは患者の 5% 未満です。 播種性アスペルギルス症の死亡率は 80% に達します。 臓器移植後、侵襲性気管気管支および肺アスペルギルス症は、患者のほぼ 5 人に 1 人に発症し、その半数以上が致死的です。 外科クリニックの集中治療室、エイズ患者、慢性肺疾患患者にコルチコステロイド薬を使用すると、患者の 4% で発症します。

侵襲性アスペルギルス感染症の中で、肺アスペルギルス症は最優先に位置づけられるべきである（病変の90％）。肺、そして多くの場合、副鼻腔（患者の5～10％）、喉頭、気管、気管支に一次損傷を与える重篤な疾患である。 、皮膚や内臓に転移する可能性があります。 中枢神経系では、単一または複数の脳膿瘍、髄膜炎、硬膜外膿瘍、またはくも膜下出血として広がります。 心筋炎、心膜炎、心内膜炎、骨髄炎および椎間板炎、腹膜炎、食道炎も指摘されています。 リンパ節、皮膚、耳の原発性アスペルギルス肉芽腫症、眼内炎、外耳道のアスペルギルス症、乳様突起炎。 さらに、アスペルギルスは気管支喘息やアレルギー性気管支肺アスペルギルス症を引き起こす可能性があり、外因性アレルギー性肺胞炎の発症にも寄与し、場合によっては IgE 依存性気管支喘息と合併します（腐った干し草や大麦などを扱う場合）。

アレルギー性気管支肺アスペルギルス症 (ABPA) は、主に A. フミガタスによって誘発される肺の過敏症状態が発症する状態、または I、III、および 3 型の複合アレルギー反応によって引き起こされる、免疫正常な個人における肺の慢性炎症性疾患です。 IVに応じて 常設展示アスペルギルス抗原（内因性または外因性）。 米国では、コルチコステロイドで治療されている慢性喘息患者の 7 ～ 14% で ABPA が発生します。 嚢胞性線維症患者の多くは気道にアスペルギルスが定着しており、これらの患者の約 7% が ABPA を発症します。

アスペルギルス症を引き起こすもの/原因:

病理の最も一般的な原因は A. fumigatus ですが、それほど一般的ではありませんが、A. flavus、A. niger、A. terreus、A. nidulans、A. clavatus です。 リストされた種は、アムホテリシン B (特に A. テレウス、A. ニデュランス) に対して耐性がある可能性がありますが、ボリコナゾールに対しては感受性があります。 A. clavatus と A. niger はアレルギー症状を引き起こす可能性があり、A. flabus は人間によく見られる病原体です。 ニガー菌はしばしば耳真菌症を引き起こし、アスペルギルス・テレウスとともに人体の空洞に定着します。

ABPA 患者はアトピー性であり、遺伝的に決定された T 細胞反応を持っています。

アスペルギルス症の病因 (何が起こるか?):

感染は、リスクのある人が分生子の吸入を介して、また創傷面や食物と接触したときにも起こります。 好ましい条件下では、アスペルギルスは気管支粘膜にコロニーを形成します。 発展の可能性それらの大量の植生と気管支および肺組織への侵入は、しばしば血管の発芽、炎症性変化および肉芽腫の形成を伴い、壊死性炎症、出血、気胸の発症につながります。 カビ菌が体内組織に侵入する際に、顕微鏡で区別します。 さまざまな種類組織反応、すなわち漿液性落屑性、線維性化膿性、および さまざまな種類結核肉芽腫の形成に至るまでの生産反応。

アスペルギルス症発症の最も一般的な病前背景は次のとおりです。
- 1日あたり5 mgを超える用量のコルチコステロイド薬の全身使用（強直性脊椎炎、関節リウマチ、レイノー症候群などの膠原病の場合）。マクロファージの機能不全やTリンパ球の阻害につながります。
- 血液中の好中球減少症（0.5x109未満）を引き起こす細胞増殖抑制化学療法（腫瘍血液疾患、臓器移植の場合）。
- 白血病、再生不良性貧血、慢性肉芽腫症などにおける長期にわたる無顆粒球症。
- 顆粒球機能不全（慢性肉芽腫性疾患、チェディアック東症候群など）。
- 糖尿病;
- 肺疾患における真菌胞子のクリアランスの減少：慢性閉塞性肺疾患、嚢胞性線維症、気管支拡張症および肺嚢胞、肺構造の障害（肺の嚢胞性低形成、肺線維症）、結核、サルコイドーシス、肉芽腫性肺疾患、肺切除後の状態、など。
- 慢性腹膜透析（腹膜炎の発症とその後の他の臓器への転移を伴う）;
- 火傷、外科的介入、怪我;
- 静脈カテーテルの配置（皮膚の局所的汚染の可能性あり）、カテーテルの配置領域の粘着包帯;
- 肝機能障害を伴うアルコール依存症。
- 悪液質および重度の慢性疾患。
- 悪性新生物;
- 集中的かつ長期にわたる抗生物質療法。
- HIV感染症とエイズ;
- これらの要因の組み合わせ。

アスペルギルスが決定され、および/または役割を果たすすべての状態を要約すると、保菌/定着、侵入およびアレルギー状態を区別することができ、一方、糸状菌感作とアレルギーは支配的な独立した性質を獲得する可能性があります。 免疫系に欠陥がある患者にとって、アスペルギルスの保菌/定着は非常に危険であり、容易に侵入と蔓延に発展する可能性があります。

菌原性アレルギーを発症するリスクグループには、気管支喘息の人が含まれます。 慢性気管支炎特に、専門的な活動によってキノコに関係している人々（養鶏農家、畜産農家、微生物企業の労働者、薬局職員、図書館、キノコ採り業者など）の間で顕著である。

アスペルギルス症の症状:

アスペルギルス症はさまざまです 臨床症状、それは患者の免疫状態によって決まります。 免疫正常な個人では、アスペルギルス症は保菌、定着、またはアスペルギルス腫の形で無症候性である場合があります。 免疫障害が悪化すると、侵襲性の形態に変化する可能性があり、免疫欠損の程度に応じて、慢性、亜急性、または急性の経過をとり、免疫欠損が顕著であればあるほど、病気の経過はより急性になります。 。

のために 急性浸潤性副鼻腔アスペルギルス症（免疫不全患者の場合）病原体は粘膜に侵入し、壊死領域を形成します。 非侵襲性アスペルギルス症副鼻腔炎は、免疫正常な人では比較的まれな病気です。 これは通常、球状の真菌形成 (アスペルギローマ) の形で 1 つの副鼻腔に現れ、この形で何か月から数年も残ることがあります。 慢性無症候性侵襲性アスペルギルス症鼻副鼻腔炎は発生頻度は低く、副鼻腔内の免疫正常な個人に発生し、何年も続き、眼窩、頭蓋骨、脳にゆっくりと広がる慢性の線維性肉芽腫性炎症を表します。 その原因物質は通常、A. フラバスです（免疫不全患者におけるアスペルギルス症の最も一般的な原因物質である A. フミガーツスとは対照的です）。 この形態のアスペルギルス症は、通常、特に熱帯地域や砂漠地域の高温で乾燥した気候の国では、環境中に A. フラバスの分生子が多く含まれていることと関連しています。

鼻づまり、アレルギー性鼻炎、喘息症状、頭痛、鼻ポリープの症状が長引く免疫正常な若い人では、アレルギー性真菌性副鼻腔炎を除外することはできません。 進行した場合には、頭蓋骨の篩骨に浸食性損傷が生じる可能性があります。

肺アスペルギルス腫多くの場合、良性の腐生性コロニー形成と考えられており、好ましくない病前背景と肺機能障害（肺線維症、嚢胞、サルコイドーシスの空洞、結核、肺気腫、低形成、ヒストプラズマ症）を持つ個人に発症します。 肺アスペルギルス腫は、肺腔または気管支拡張症に位置する絡み合ったアスペルギルス菌糸の移動性集合体として定義され、フィブリン、粘液、および細胞要素（液体に応じて黒ずむ）で覆われ、楕円形または球形のカプセルの内側に位置し、カプセルから分離されています。胸膜の肥厚を伴う空気層。 肺組織への微小菌類の侵入が始まると、喀血が観察されることがあります。これはアスペルギローマの特徴的な症状であり、エンドトキシンおよびタンパク質分解酵素の作用による血管損傷、血栓症の発症および菌糸体の成長によって起こります。血管壁、および壊死領域の形成。 喀血は窒息や出血を引き起こし、アスペルギローマ患者の約 26% で死に至る可能性があります。 真菌と細菌の混合感染を背景とした侵襲性の慢性壊死性アスペルギルス症の形成につながる可能性があります。

肺のX線写真では、肺アスペルギルス腫は、球形または楕円形のカプセルの内側に位置し、空気層によってこのカプセルの壁から分離された、丸い形成物として現れ、時には移動可能です。 さまざまな形そしてサイズ。 アスペルギルス腫のレントゲン写真での黒ずみの強度は液体に相当します。 周囲に位置するため、胸膜の肥厚が特徴的です。 診断を確立するための追加の診断基準は沈殿反応であり、アスペルギルス腫の場合、この反応の感度は 95% です (コルチコステロイド薬を投与されている患者を除く)。

肺アスペルギルス症には病的な特徴はありません。 診断を確定するのは困難です。

慢性壊死性肺アスペルギルス症(CNPA) は慢性または亜急性の感染症で、一般的な免疫状態を変化させる危険因子の存在下で局所防御が損なわれている免疫正常患者で診断されることがほとんどです。 臨床症状によれば、CNPAは、肺炎によって現れる浸潤性肺アスペルギルス症とアスペルギルス腫との境界型である。

CNPA形成の推定メカニズム：中等度の免疫抑制患者では、胞子が吸入され小気管支に侵入した後、微小菌類による気管支壁への局所的損傷が生じ、続いて微小菌類が肺実質に侵入し、これに伴う組織壊死、血栓症、静脈炎、動脈炎、炎症反応。 この場合、壊死組織と真菌要素は新しく形成された空洞に隔離されます。 カビは組織を通って増殖する能力も持っており、適切な治療がないと壁を通って他の肺胞や血管の空洞に侵入します。

以下に説明します CNPAの臨床形態:
- 気管支の局所浸潤性病変おそらく気管支拡張症および壊死性肉芽腫性気管支炎を伴い、緑がかった茶色または灰色の粘液状または濃厚な痰を伴い、おそらく気管支を閉塞する形成物を伴う。気管支壁に固定された真菌の集合体であり、組成がアスペルギルス腫と類似している。無気肺の形成につながる可能性があります。 この形態には、肺の悪性新生物に対する肺切除術後の気管支断端のアスペルギルス症が含まれます。これは、手術から数年後に発生する可能性があります。 CNPA のどのケースも次で始まる可能性があります。 局所的なダメージ気管支壁が損傷し、局所的なプロセスが残るか、進行して肺炎に変わります。
- 慢性播種性（「粟粒」）アスペルギルス症アスペルギルス胞子の大量吸入に関連する、壊死性アスペルギルス侵入プロセスの焦点が明らかに限定されている。
- 慢性破壊性肺炎、さまざまな局在化とサイズの進行性のものが決定され、多くの場合、上葉の肺に空洞が浸潤し、胸膜の薄化と組み合わされます。 この形態のアスペルギルス症は、臨床的に結核と類似しているため、以前は「偽結核」と呼ばれていました。 この型が存在する場合は、ヒストプラズマ症、慢性肉芽腫症、および HIV 感染の併発を常に除外する必要があります。

このような患者は、痰を伴う咳、発熱、胸痛、体重減少、喀血（患者の10％）を経験することがあります。 ただし、免疫抑制の程度がそれほど顕著ではないため、通常は重大な中毒や発熱はありません（たとえば、好中球減少症患者の急性浸潤性気管支病変とは異なります）。 CNPAによる肺炎は、急性浸潤性アスペルギルス症で観察されるような進行速度はなく、同時にアスペルギルス腫について必ずしも明確な状況が得られるわけではありません。 X線検査により、時間の経過とともに変化しない空洞浸潤、または胸膜の菲薄化および限局性播種を伴う菌腫の内部または外部での進行が明らかになります。

CNPA はアスペルギルス症の中で最も稀であり、診断が最も困難な形態です。

急性浸潤性アスペルギルス症免疫不全患者に見られる症状であり、その経過は重篤であり、次の症状を特徴とします。
- 抗生物質治療中の持続的な発熱または発熱 広い範囲行動。
- 抗菌療法中の肺組織への新しい浸潤物の出現または古い浸潤物の進行。
- 胸部の重度の「胸膜」痛。
- 肺炎の臨床症状 - 「非湿性咳嗽」、血の混じった痰、肺出血の可能性がある、呼吸時の胸の痛み、喘鳴、胸膜の摩擦音が聴診で起こる可能性がある。
- X線またはコンピューター研究によって判断される、骨組織の破壊を伴う副鼻腔炎の兆候。 眼窩周囲の痛みと腫れ、鼻血。
- 壊死を伴う皮膚の斑点丘疹性病変;
- 細胞学的または組織学的研究中の真菌菌糸体の検出。
- 鼻腔、喀痰、気管支肺胞液、血液および他の基質からの培養によるアスペルギルス培養物の単離。

急性肺アスペルギルス症は、次のような形で発生する可能性があります。
- 出血性梗塞;
- 進行性の壊死性肺炎。
- 気管支内感染症。

肺のX線検査では、胸膜下に局所的な丸い影または三角形の影が認められ、胸膜の基部につながっています。 病気が進行すると虫歯が現れます。 肺のコンピューター断層撮影スキャンにより、密度の低いハロー (「ハロー」、ハローまたは花冠の症状 - 「ハローサイン」) に囲まれた円形の病巣の存在が確認されます。これは実際には浮腫または出血です。虚血病巣の周囲で発生し、最初の 10 日間はより頻繁に観察されます。 いわゆる「三日月徴候」または「鎌徴候」（「空気三日月徴候」）は、後で目に見えるようになり、病変への好中球の移動および炎症反応の発症による壊死の形成を反映しています。 ただし、他の病状でも同様の兆候が見られます。

免疫不全患者では、喉頭、気管、気管支に局所的なアスペルギルス症が発症することがあります。

アスペルギルス気管気管支炎急性浸潤性アスペルギルス症のまれな症状です。 それらは連続的に観察されます：最初は粘液栓を伴う粘膜の非特異的発赤、次に線維性気管支炎、粘膜のびまん性出血性変化、そして時には肉芽組織と菌糸を含み、上気道の閉塞を引き起こす可能性がある偽膜性腫瘍様形成。管、検出することができます。 分泌物が多くなることもあります。 気管支への定着と損傷は、急性肺アスペルギルス症の発症の第一段階です。 臨床的には、発熱、息切れ、咳、空性喘鳴、脱力感、倦怠感、しばしば体重減少、およびさまざまな程度の気道閉塞が観察される場合があります。

アレルギー性気管支肺アスペルギルス症（ABPA）。 次の古典的な ABPA 基準が知られています。
- 気管支喘息/嚢胞性線維症の診断の存在;
- 肺への持続的および一時的な浸潤。
- A. フミガーツス抗原による皮膚検査陽性。
- 末梢血の好酸球増加症（1 mm3 あたり 500 以上）。
- 沈降する抗体および A. fumigatus に対する特異的 IgG および IgE の測定。
- 高レベルの総免疫グロブリン E (1000 ng/ml 以上)。
- 喀痰または気管支洗浄液からの A. fumigatus 培養物の分離。
- 中枢気管支拡張症の存在。

ABPA患者の60％で肺活量の低下が観察され、末梢血の好酸球増加が80％、特に上葉に中枢または近位の嚢状気管支拡張症が80％に見られます。 気管支拡張症は、微小菌類および好酸球によるタンパク質分解酵素の放出により発生する可能性があることが示されています。 次に、気管支拡張腔では真菌のコロニーが発生し、それが抗原の恒常的な供給源となります。

患者の約 85% で肺浸潤が記録されています。 したがって、ABPA の典型的な放射線学的徴候は、粘液栓による気管支の閉塞によって引き起こされる肺、主に上部の片側または両側の領域の一貫性のない圧縮です。 粘液で満たされた気管支では、X 線写真でバンドまたは手袋の指の形で黒ずみが生じます。 このような影はこの病気の特徴です。 粘液栓を咳き込んだ後に変化する可能性があります。 写真には、炎症を起こした気管支を表すリング状または平行な影 (「路面電車のレール」) が示される場合があります。 しかし、多くの場合、変化は観察されません。 ABPA が進行すると、肺線維症 (「ハニカム肺」) が発症します。

ABPA の診断は、ホルモン依存性気管支喘息、嚢胞性線維症のすべての患者、または気管支喘息に上記の放射線学的徴候が組み合わされた場合に想定されるべきです。

P.A. グリーンバーガーら。 (1986) 特定された ABPAの5段階.
ステージ I – 急性 (肺への浸潤、高レベルの総 IgE、血中好酸球増加)。
ステージ II – 寛解（肺に浸潤はなく、IgE レベルはわずかに低く、好酸球増加はない可能性があります）。
ステージ III – 増悪（指標は急性期に対応）。
ステージ IV – コルチコステロイド依存性気管支喘息。
ステージ V – 線維症 (「ハニカム肺」)。

ABPA 形成の引き金はおそらく急性呼吸器感染症 (急性呼吸器感染症、インフルエンザ、肺炎、急性気管支炎) であり、体温の上昇、粘液栓を伴う茶色、灰色、または白色の一種の痰の排出によって現れます。 ABPA 患者全員の病歴に、真菌胞子アスペルギルス属の吸入が認められました。 重大な量で。

さまざまな ABLA がアレルギー性肺胞炎の典型的な形態である可能性があります。たとえば、「農家の肺」、「チーズ洗浄者の肺」、醸造所や木こりの「麦芽製造に従事する労働者の肺」などです。

アスペルギルス症の診断:

免疫正常者の喀痰からアスペルギルスが検出された場合は、次のことを調べてください。
- 既往歴における職業上の危険の存在。
- 生産および生活条件の性質。
- 糖尿病の症状の存在;
- 鼻咽頭の状態。
- 他の病気に対する抗生物質治療の期間と頻度。
- 慢性の非特異的肺疾患の存在、増悪の期間、抗炎症基本療法の存在と性質。

免疫力が低下した人の喀痰中のアスペルギルスを特定する場合は、次のことを確認してください。
- 以前の抗生物質療法、コルチコステロイドおよび化学療法剤の量と性質。
- 血液中のCD4+リンパ球のレベル、血液中の好中球顆粒球の数;
- 他の臓器の真菌感染症の存在（耳鼻咽喉科の病理、中枢神経系など）。

免疫正常者の喀痰/ALS からアスペルギルス培養物を繰り返し分離すると、気道定着の存在がより頻繁に反映されます。 免疫不全患者の肺に不明瞭な浸潤があり、抗菌療法の効果がない場合、喀痰中のアスペルギルス放出が病因として考慮されるべきであり、特別な治療が必要です。 7日間の集中的な抗真菌療法後に動態が見られない場合、診断は未確認であると見なすことができます。

リスクのある患者における抗原血症 (ガラクトマンナン) の繰り返しの測定と X 線写真による「クラウン サイン」の検出は、純粋なアスペルギルス培養液の分離または非分離に関係なく、菌糸体の検出を伴う生検と同等であると考えられます。

実験室での研究
必須
- 顕微鏡検査（喀痰/ALS、生検など）でアスペルギルス菌の存在を確認します。
- 吊り下げ法または粉砕滴下法を使用した、染色されていない標本の顕微鏡検査。
- 染色標本（ヘマトキシリン・エオシン、ゴモリー・グロコットによる含浸、カルコフルオールホワイトなど）の顕微鏡検査。
- 材料を繰り返し検査する文化的診断 (偽陽性結果を排除するため):
- Sabouraud、Czapek-Dox培地に材料を播種します（血液中にアスペルギルスが検出されることはほとんどありません。 骨髄- 免疫不全の人では、アスペルギルス培養の検出は浸潤性アスペルギルス症を示す可能性が最も高くなります。
- 血清学的診断:
- 血清、脳脊髄液、尿など中のガラクトマンナン抗原 A. フミガタスの測定:
ラジオイムノアッセイ法 (RIA-ラジオイムノアッセイ) を使用します。
ELISA 法 (酵素結合免疫吸着測定法) (ガラクトマンナンの力価が成人患者で高い場合、真陽性結果が得られる可能性が高く、小児では偽陽性結果が得られる可能性が高くなります)。
- 血清中の特異的抗体の測定:
IgG (慢性壊死性アスペルギルス症、アスペルギルス腫の診断用);
IgG、IgE (ABPA の診断)。
- ポリメラーゼ連鎖反応 (PCR) 法 - アスペルギルス属の核酸またはその代謝産物 (グリカンやマンニトールなど) のフラグメントを決定します (偽陽性結果が最大 25% 発生する可能性があります) (追加の診断)。

示されている場合
- 診断を確立するため: ヘマトキシリン・エオシン染色、ゴモリー・グロコット含浸、カルコフルオール・ホワイト、グリブリー、マクマナスなどによる生検材料の組織学的検査。
- 微小菌類の外因性摂取の強度の診断: 唾液中の真菌抗原およびマイコトキシンに対する分泌型 IgA の検出。

機器およびその他の診断方法
必須
- 肺損傷の有無を判断するための胸部臓器の X 線検査およびコンピューター X 線撮影。
- 顕微鏡検査および培養検査のために気管支肺胞洗浄液を採取する気管支鏡検査。

示されている場合
- 病変の生検な​​ど、文化的および組織学的診断を目的とした材料を入手するため。

専門家による相談
必須
- 耳鼻咽喉科医 - 耳鼻咽喉科器官の真菌感染症を除外します。

アスペルギルス症の治療:

薬物療法
免疫不全患者における侵襲性アスペルギルス症の治療効果は平均 35% (アムホテリシン B で治療した場合) と低いため、臨床検査での証拠が得られる前であってもアスペルギルス症が疑われる場合、多くの場合、経験的な抗真菌療法が必要になります。 抗アスペルギルス治療は、喀血の治療と同様に、患者の免疫状態の正常化（好中球減少症、CD4+リンパ球減少症の除去）と同時に実施する必要があります。

抗真菌薬の投与量と治療期間は個別に決定されます。

侵襲性アスペルギルス症の場合、選択される薬剤は次のとおりです: ボリコナゾール (J02AC03) (最初は 6 mg/kg、次に 4 mg/kg を 1 日 2 回、その後 200 mg を 1 日 2 回経口投与) およびアムホテリシン B (J02AA01) (1,0-1.5 mg) /kg/日) またはその形式 – (J02AA01) (3-5 mg/kg/日)、(J02AA01) (0.25-1.0-1.5 mg/kg/日) など。

第二選択薬にはイトラコナゾール (J02AC02) が含まれます (経口摂取の場合の用量 – 400 ～ 600 mg/日を 4 日間、その後 200 mg を 1 日 2 回、静脈内投与 – 200 mg/日を 2 回、その後 200 mg)。 免疫抑制が少ない患者に使用することが好ましい。 カスポファンギン (J02AX04) も使用され、最初は 70 mg を 1 日 1 回、次に 50 mg を毎日静脈内投与します。 他の抗真菌剤の効果がない場合でも効果があります。

脳損傷の場合、リストされた薬剤は、脳脊髄液に浸透するフルシトシン (J02AX01) (1 日あたり 150 mg/kg) と組み合わせて使用​​されます。

臨床症状、臨床検査症状、および機器の症状が安定して軽減されるまで安定化した後（通常少なくとも 3 か月）、イトラコナゾール (J02AC02) 400 ～ 600 mg/kg/日が適応となります。

フルコナゾール (J02AC01) はアスペルギルス属菌に対しては活性がありません。

ABPA の治療における経口コルチコステロイドの短期投与 (プレドニゾロン 0.5 ～ 1 mg/kg/日) により、ABPA 患者の気管支粘液閉塞が解消されます。 ABPA 患者におけるコルチコステロイド薬の使用量と増悪の数は、イトラコナゾール (200 mg を 1 日 2 回) による予防的治療により減少させる可能性があります。 イトラコナゾールは、ABPA の増悪の治療にも使用される場合があります。

外科的処置
必須
アスペルギルス腫による出血のある患者には肺葉切除術が必要です。 肺機能が低下している場合は、気管支動脈の結紮術や塞栓術が行われます（応急処置として）。 全身療法は気管支内アスペルギルス症や空洞アスペルギルス症には効果がありません。 外科的に病変を切除したり、患部を掻爬したりすることが行われます。 大量出血の可能性がある場合には、縦隔近くの浸潤性アスペルギルス症の中心病巣にも外科的介入が必要となります。

アスペルギルス腫を治療する場合、アムホテリシン B の静脈内使用または腔内への導入（蒸留水 10 ～ 20 ml 中にアムホテリシン B 10 ～ 20 mg の量）の保護下で手術を行うことができます。 重篤な術後合併症（生命を脅かす肺出血）がよく見られます。 したがって、外科的介入を行うかどうかの決定は非常に困難です。アスペルギルス腫の切除は、大量の肺喀血と十分な肺機能を有する患者にのみ可能です。 イトラコナゾールがアスペルギルス腫の治療にある程度効果があることを示す証拠は限られています。

有効性の基準と治療期間
アスペルギルス症の治療期間は厳密に制限されません。これは、発熱の除去や臨床的および放射線学的ダイナミクスの陽性として表される治療効果は、免疫系の状態、背景疾患、および混合感染の存在に依存するためです（細菌-真菌）。 治療期間は個人差があり、7日から12か月程度です。

アスペルギルス症の予防:

一次予防
重度の免疫不全患者の場合 - 空気中へのアスペルギルス分生子の侵入を防ぐことを目的とした対策を実施します。これは、空気層流を備えた高価な部屋や部屋を使用するか、部屋とエアフィルターの間にさまざまなエアロックを設置することによって達成されます。

土壌にはカビ菌の発生に適した条件が作られているため、免疫力が低下した患者は病棟に入院すべきではありません。 屋内植物。 病気の最初の症状が現れたときは、患者を隔離し、室内の花を取り除き、空気ダクト、エアコン、湿った表面をチェックする必要があります。 アスペルギルスが検出された場合は、表面を消毒剤で処理する必要があります。

再発予防
。 免疫不全者向け - 発掘、農作業、動物との接触の禁止、粉塵の多い場所での滞在の制限 湿った場所、古くなってカビの生えた食品、チーズなどの摂取の禁止。

アスペルギルス症の場合、どの医師に連絡すべきか:

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「黒カビ」という恐ろしい名前で私たちに知られています。 この驚くべき順応性のある生物のコロニー全体は、自宅の地下室、暗く湿った隅、古い本の中で見つけることができます。

形態学 黒色アスペルギルスこれは、建物、食品、さらには人体をその生息場所として選択するいくつかの黒カビ株を意味します。

黒カビが発生しやすい環境

カビの胞子はどこにでも存在しますが、完全な無菌状態または真空の状態でのみ存在しません。 菌糸体から分離された粒子は空気中に浮遊し、胞子が付着して気付かれない場所であればどこでも活発に増殖し始めます。

カビのユニット自体は 2 つの糸状の本体で形成されており、その 1 つは栄養形成を形成し、もう 1 つは上に伸びて、成熟すると新しい胞子に命を与えます。

黒色アスペルギルスが良好に生存するのに寄与する有利な要因:

• 新鮮な空気の流入と流出の欠如。 これにより、蒸れた蒸気の多い雰囲気が形成され、複数のカビのコロニーが形成されるのに理想的です。
• 100% に近い湿度は、黒色アスペルギルスが検出される最も一般的な条件の 1 つです。
• 急激な温度変化により、蒸気や結露が発生します。

また、食品パッケージの密封が不十分であることも要因の一つです。

黒色アスペルギルス株

顕微鏡で菌の構造を観察すると、どの種類のカビも同じではありません。 黒カビの独特で恐ろしい外観は、危険性が低いように見える別の種類のアスペルギルスの軽くてふわふわした球とは著しく異なりますが、これは誤解です。 真菌の成熟期間、覆われた表面の種類、およびコロニーの拡散速度に応じて、一度に複数の菌株の菌糸体が黒色になる場合があります。

黒色アスペルギルスには次のような株があります。

• 菌糸体の色は明るく、成熟した胞子のみが黒色です。 この真菌は住宅地および非住宅地の暗く湿った隅に生息しており、アスペルギルス症という病気の原因となります。
• Phoma - 4番目の病原性グループに属します。 逆に、それらでは、栄養体は成熟した胞子の白い端を持つ黒いしみです。
• 次のタイプは常に豊かな暗い色を持ちます。 分離された胞子は人間の消化管に容易に定着し、中毒や重度のアレルギー反応を引き起こします。
• 恐ろしい暗い色と珍しい活力を持った種がいますが、同時に人間の健康にはほとんど危険がありません。
• 黒カビの種類の中にはペニシリン系の真菌があり、抗生物質の原料となる貴重な物質を得るために困難な適応条件で生育することがよくあります。
• 次のタイプの菌糸体は、長い間横になっていた野菜、果物、ナッツに現れるぬるぬるしたプラークの斑点に似ています。

したがって、アスペルギルス・ナイジェリアは、私たちにとって馴染みのある深い哀悼の色の物質であるだけではありません。 不気味な真菌は、完全に無害な白い綿毛の下に隠れていることもあります。

ヒトにおける黒色アスペルギルス菌による感染

アスペルギルス症は、空気中を自由に移動する黒カビの胞子を人間が吸入することによって引き起こされます。 ほとんどの場合、真菌に侵された人は、 専門的な活動これは、カビが最も快適に感じる条件と関係しています。 これらは、穀物加工、パン製造、既製チーズの熟成工場、織物および紡績工場です。

健康な人は、胞子で汚染された空気を吸いても危険はありませんが、体力が低下します。 免疫防御、気管支、肺、鼻咽頭副鼻腔の過去または現在の病気により、身体が脆弱になります。 体の湿気の多い環境に定着した真菌の元の株に基づいて、特定のタイプのアスペルギルス症が発症します。

真菌アスペルギルス・ニガーによる感染は、他の方法でも発生する可能性があります。

• 食べ物を通して。
• 傷、表皮または粘膜の微小亀裂を介して。

以前の放射線療法と長期の抗生物質療法によって浸透が促進される場合があります。

症状

真菌の胞子はあらゆる臓器に付着する可能性があるという事実にもかかわらず、最も一般的に破壊される領域は酸素を供給された肺組織です。 感染者は急性気管支炎のあらゆる症状を経験します。

• 色のついたひどい咳、時には血栓の存在。
• 絶え間ない疲労、脱力感、活動性の全般的な低下。
• 体重減少。

病気の原因に対処しない治療は肺真菌症の発症につながります。 肺損傷のこの段階は、患者の状態の悪化を特徴とします。 表示される内容:

• 安定した痰を伴う重度の湿性咳嗽。
• 寒気;
• 胸痛;
• 呼吸困難;

病気のこの段階で生物学的物質（喀痰）を検査すると、分泌物中にアスペルギルス胞子が見つかります。

聴覚器官および鼻咽頭のアスペルギルス症は、その経過アルゴリズムが鼻炎、副鼻腔炎、中耳炎、咽頭炎、扁桃炎に似ている可能性があります。 特徴的な機能耳鼻咽喉科臓器の真菌感染症が考えられます。

• 外耳道の剥離とこの領域のかゆみ。
• 聴覚障害;
• 充血。

目のアスペルギルス症の感染は次のように偽装されます。

• 眼瞼炎;
• 涙嚢炎;
• 結膜炎。

適切な治療を受けないと、視力の部分的または完全な喪失などの合併症が発生します。

したがって、それが何であるかはすでにほぼ明らかです アスペルギルス菌ニジェール。 それらは手に定着することもあります（これは主に爪甲の損傷によって現れます）。 この感染症の兆候は、体内の他の種類の疾患と混同するのが困難です。 それらは次のとおりです。

• 暗い鱗の出現。
• 爪の周りのかゆみ。
• 浸潤;
• 爪から出る強烈な臭い。

時間が経つにつれて、複雑な治療法が使用されない場合、爪の色は最終的に黄褐色または緑褐色に変化し、プレートは厚くなり、多孔質構造を獲得します。

診断

アスペルギルス症が疑われる場合の研究に使用される生物学的材料は、感染が疑われる領域から採取されたサンプルです。 皮膚病変の場合は上皮または爪からの擦り傷であり、肺病変の場合は痰の排出です。 真菌を特定するには、臨床血液検査と尿検査も必要になる場合があります。

場合によっては、血清学的検査と培養検査によってのみ培養を分離できる場合があります。 表皮に深刻な損傷がある場合、医師は皮膚アレルギー検査の実施を要求する可能性があります。

アスペルギルス症が確認され、その形態が確立された後にのみ、患者は治療を処方するために専門医に送られます。

アスペルギルス症の伝統的な治療法

黒色アスペルギルスによる局所治療は、アンホテリシンB、ボリコナゾール、フルシトシン、イトラコナゾールなどの抗真菌薬と組み合わせて行われます。 薬物の使用方法（吸入、静脈内または経口）は、身体への損傷の性質と程度に基づいて医師と相談します。

局所使用のための手段には、防腐剤および抗真菌剤が含まれる。 皮膚アスペルギルス症の治療は、予後の観点から最も有利ですが、患者が1か月から3か月続く完全な治療コースを受けることが条件となります。

進行したまたは複雑な形態では、死亡率が高く、最大50％になります。 免疫力の低下は、患者の状態を悪化させ、予後を悪化させる要因となります。

生命を脅かすこの病気の場合は、患者の入院が必要になる場合がありますが、原則として、治療は定期的な対照検査とともに自宅で行われます。 アスペルギルス・ナイジェリアの治療 民間療法受け入れられない！

子供のアスペルギルス症

大人と同様、黒色アスペルギルスは小児でもいくつかの形態で発症します。

• アレルギー性気管支肺アスペルギルス症。
• アスペルギルス気管支炎。
• アスペルギルス肺炎。

アスピゲラ症が気管支疾患や急性呼吸器疾患に見せかけている一般的な症状は、息切れ、痰を伴う咳、胸痛などです。 症状が発熱を伴うこともあります。

アスペルギルスは、腐敗または汚れた灰色の痰の性質、および進行した段階では血液の混合物によって認識されます。

小児科医は、健康上の苦情という形で医師に宛てられた一連の兆候から、一般的な臨床像を作成し、血液や喀痰の臨床検査や皮膚検査などの診断を処方しなければなりません。 生物学的材料中にアスペルギルスが存在することを確認した後、身体への損傷の程度を判断するために検査または検査が必要になる場合があります。

• コンピューター断層撮影法。
• 肺活量測定;
• 気管支鏡検査;
• 生検。

検査は、主な合併症である敗血症を防ぐために迅速に行われます。敗血症では、真菌が血液を介して健康な臓器に広がります。

小児のアスペルギルス症の治療

子供は診断後すぐに入院しました。 アスペルギルスの蔓延を抑えるために、初日から抗真菌薬が患者の体内に投与されます。 免疫調節剤の服用 - 重要な点アスペルギルス症を引き起こしたのは体の防御反応の弱体化であったため、子供のアスペルギルス・ナイジェリアの治療に使用されています。

まれに、肺の患部を保存することができず、それを除去する決定がなされた場合、外科的治療に頼ることがあります。 このような劇的な作用の兆候は、アスペルギルス症の特に複雑な形態であるアスペルギルス腫の形成中に現れる腫瘍からの出血の始まりです。

防止

黒カビは、古い家や高層ビルの角部屋の住人に最もよく見られるため、このタイプの部屋では、壁の検査をできるだけ注意深く実行する必要があります。 アスペルギルスは、ゆるい壁紙、タイル、詰まった換気口の後ろに隠れることを好みます。 少なくとも 3 か月に 1 回、抗菌剤とグラウトを使用して衛生ユニットを徹底的に掃除する必要があります。

家の地下室に湿気があったり、腐った野菜が堆積したりしないようにしてください。 湿気の多い部屋に木製の棚や天井を使用することはできません。 あらゆる対策を講じたにもかかわらず、家の壁の一部が定期的にカビで覆われている場合は、その場所の壁の完全性に注意を払う必要があります。

高等カビ菌であるアスペルギルスは自然界のどこにでも存在します。 生命力が高いため、どんな環境条件にも適応できます。 それらはさまざまな臓器のアスペルギルス症の発症を引き起こし、人間や動物にとって危険です。

この真菌は好気性菌、つまり生命と発育のために遊離酸素のある条件を必要とする生物に属しており、さまざまな基質上で快適に感じられます。

ほとんどの場合、アスペルギルスは腐生植物、つまり死んだ生物からの有機物を食べます。

カビ菌であるアスペルギルスは世界中に 180 種以上存在し、そのうち約 40 種が人体に対して病原性があると考えられています。 アスペルギルスコロニーのような 、どこにでも見つかります:

1. 不適切に保管されていた食品、または賞味期限切れの食品（パン、ジャム）。
2. 照明が不十分な湿気の多い部屋（地下室）。
3. 湿気の多い状態で保管されている家庭用品 (靴、革製衣類)。
4. 換気が不十分な浴室に。

たとえば、部屋の壁紙に、白または緑がかった青みがかった濃密なふわふわしたカビの形成 - これはアスペルギルス属のキノコです。

カビ菌の構造の特徴

アスペルギルス属の構造は、別のカビの生物であるペニシリウム属の構造と驚くほど類似しています。

コウジカビの栄養体（菌糸体）の構造は、幅が 4 ～ 6 マイクロメートルの分岐した菌糸体です。 菌糸体は基質への強い付着によって区別されます。 分生子柄（細胞は 1 つだけですが、隔壁があるものも見られます）は、菌糸体の中心領域から分岐します。 分生胞の上部にも単細胞の分生子が鎖状に並んでいます。

顕微鏡で見ると、アスペルギルス菌の上部自体は、膨らんだ泡、または水が注がれるじょうろの先端に似ており、これが原因となっています。 カビの生えた微生物の別名は白血病菌です。（より正確な名前は違うように聞こえる - 毛むくじゃらの頭）。

さまざまな場所で見られるカビ自体のプラークは、菌糸体自体のすでに成熟した分生子とまったく同じ色をしています。 成熟した菌糸体は母菌糸体から分離し、その生活に適した別の場所に移動し、そこで成長を始め、新しい真菌生物を形成します。 。 これが彼らの無性生殖がどのように起こるかです。

アスペルギルス フミガタス

ただし、カビ菌の種類によっては、 有性生殖方法もある例えば、アスペルギルス・フミガタス。

なぜ真菌は人間にとって危険なのでしょうか？

アスペルギルスの種類の中には、 人命にとって非常に危険です。カビの生えた真菌は人体に入ると、重要な内臓のアスペルギルス症という深刻な病状を引き起こします。

この真菌は、さまざまな病因による免疫不全を持つ人々、特に HIV 感染患者にとって非常に危険です。

アスペルギルス感染は、空気が鼻咽頭から吸入されると発生します。 カビ菌が体内に侵入すると、次のような影響があります。

カビの生えた微生物は、アレルギー性のさまざまな病気だけでなく、感染性の病気の急速な発症も引き起こします。

医学統計によると、この真菌は、カンジダ症の原因物質であるよく知られた酵母様真菌カンジダに次いで、特殊な感染症の発症頻度で第2位にランクされています。

前述したように、アスペルギルス症の発症は、 免疫力の低下に寄与する二次免疫不全症は、グルココルチコステロイドに関連する全身薬の使用量を増加した後に現れます。 慢性肺病変の存在は、アスペルギルス菌の生存にとって好ましい条件です。

アスペルギルス症

さらに、真菌による呼吸器系へのダメージ 患者に存在する慢性的な経過を伴う長期にわたる肺の病状は、以下の原因となります。

• アレルギー性気管支肺アスペルギルス症:

1. 気管支喘息。
2. 嚢胞性線維症。

• 肺組織の既存の空洞：サルコイド、結核性空洞。
• 壊死性肺アスペルギルス症：グルココルチコステロイドの服用後に慢性経過を示す閉塞性肺疾患。

さらに、患者が続発性免疫不全病態を患っている場合、これはさまざまな形態のアスペルギルス症の活発な症状を引き起こす可能性もあります。 以下の要因が病気の形成に寄与します。

1. 腫瘍学。
2. 免疫抑制剤の使用。
3. 糖尿病。
4. 抗生物質。
5. HIV 感染症。
6. 抗生物質。

侵襲性肺アスペルギルス症

免疫力が良好な人でも、アスペルギルスは呼吸器系の病気の発症を引き起こす可能性があります。

菌のいる空気を強く吸い込むと、 健康な人急性肺炎が始まるそれは自然に消えます。

この菌のその他の特徴

カビ菌には病原性を破壊する能力があり、重度の病状の発症を引き起こし、人体や動物の体に有毒な影響を与えるという事実にもかかわらず、ある種のアスペルギルスは重要な物質や酵素を得るために使用されており、これらは社会で広く使用されています。多くの工業地帯。

特に、いわゆるアスペルギルス ブラック (A. niger) は活性な生化学的真菌であり、 たとえば、次のようなさまざまな重要な酵素を生成できます。

1. 生成するタナーゼ物質は、インク、さまざまな塗料、特定の医薬品の製造に必要な没食子酸の生成に使用されます。
2. ペクチン分解酵素は、ジュースやワインを清澄するために使用され、その助けを借りて植物の茎を独立した繊維に分割します。
3. その酵素の一部は、デンプンから結晶性グルコースを生成し、インスリンからフルクトースを生成するために使用されます。 条件付けされたプロセスの下で、シュウ酸、フマル酸、およびクエン酸が抽出されます。
4. ビタミンB1、B2、ビオチン、リボフラビン、チアミン、抗生物質フマギリン（アメーバ性赤痢の治療に使用）、およびその他の薬剤の生産には、別の菌株が必要です。
5. A. フラバスや A. オリザエなどの種類の微生物は、醤油や米ウォッカ、日本酒の製造に使用されます。

人体に真菌が存在することを示す兆候は何ですか?

人が病原性微生物に感染すると、 アスペルギルスの症状はさまざまな形で現れます感染した臓器に応じて異なります。

ただし、あらゆる形態の病状に特徴的な一般的な症状像があります。

1. 弱さ。
2. 温度。
3. 呼吸困難。
4. 化膿性の粘液分泌物を伴う咳。
5. 体重減少。
6. 吐き気。
7. 吐瀉物。
8. 大量の寝汗。

化膿性粘液分泌物を伴う咳はアスペルギルス症の症状の 1 つです

で 重症の場合幻覚、意識喪失、腎不全や肝不全の症状が現れる可能性があります。

だからそうなんだよ 自己治療をしないことが重要です、ただし、病気の形態を明確にするために専門家に相談してください。

診断とすべての検査の結果が得られて初めて、病理の診断と特徴を正確に確立できます。

真菌粒子による感染を避けるために、感染の可能性の閾値を下げるのに役立つ安全対策を遵守する必要があります。 粉塵濃度の高い部屋を避け、ホットスポットに触れないようにしてください。 高湿度、また、すでに存在している病気、特にカビ微生物の生存に寄与する病気の経過を制御します。